Фетоплацентарная недостаточность: актуальные особенности патогенеза, диагностики и терапии

Artes serviunt vitae, sapientia imperat»
(«Знание служит жизни, мудрость ею правит», лат.)

М. В. Майоров, женская консультация городской поликлиники № 5, г. Харькова

Одним из наиболее частых диагнозов, которые в последние годы акушеры-гинекологи ставят после указания срока имеющейся у пациентки беременности, является «фетоплацентарная недостаточность» — «ФПН» (синонимы: плацентарная недостаточность, фетоплацентарная дисфункция).

По определению Э. Б. Яковлевой (1999), «фетоплацентарная недостаточность — клинический синдром, обусловленный морфологическими и функциональными изменениями в плаценте и проявляющийся нарушениями состояния, роста и развития плода, в основе чего лежит сложная реакция плода и плаценты на различные патологические состояния материнского организма в виде нарушений транспортной, трофической, эндокринной и метаболической функций плаценты».

Впервые понятие о ФПН появилось в современном акушерстве с 1973 года благодаря Первому международному симпозиуму, посвященному этой проблеме. Частота ФПН достаточно велика и выявляется у 3–4% здоровых женщин с неосложненным течением беременности, а при различной патологии — ее частота колеблется от 24 до 46% [20]. ФПН является одной из ведущих причин высокого риска беременности и родов, значительного уровня перинатальных потерь, выраженных отклонений в физическом и умственном развитии у родившихся детей.

Наиболее информативными и удобными в практической деятельности являются классификация и схема этиологических факторов ФПН (таблица), которые были предложены луганскими авторами [20].

Этиологические факторы фетоплацентарной недостаточности (Чуб В. В. и соавт., 2003)

І. Группы факторов: II. Степень выраженности (частота)
А. Анамнестические В. Социально-бытовые С. Экстрагенитальная патология Д. Акушерские А. 1 степень (50-70%; р 0,7-0,9) В. 2 степень (30-49%; р 0,5-0,69) С. 3 степень (10-29%; р 0,3-0,49)

1 степень
А. Анамнестические факторы:
  • o преждевременные роды в анамнезе;
  • o поздний гестоз при предыдущей беременности;
  • o самопроизвольные аборты или замершие беременности (4 и более).
В. Социальные факторы:
  • курение (4 сигареты в день и более на протяжении всей беременности);
  • многочасовая работа на компьютере;
  • злоупотребление алкоголем;
  • наркомания.
С. Экстрагенитальная патология:
  • сахарный диабет средней и тяжелой степени в стадии субкомпенсации и декомпенсации;
  • геморрагические васкулиты и тромбоцитопатии различной этиологии — гломерулонефрит;
  • хроническая артериальная гипертензия;
  • врожденные и приобретенные пороки сердца с сердечной недостаточностью;
  • тяжелые формы анемии (гемоглобин менее 90 г/л);
  • тяжелые острые и хронические гепатиты и панкреатиты;
  • заболевания легких с дыхательной недостаточностью;
  • ожирение III–IV степени.
Д. Осложнения данной беременности:
  • поздний гестоз средней и тяжелой степени;
  • индуцированная гормональными препаратами беременность или экстракорпоральное оплодотворение;
  • острые или хронические TORCH-инфекции во время беременности;
  • бактериальный вагиноз;
  • предлежание плаценты;
  • частые рецидивы угрозы прерывания беременности.
2 степень
А. Анамнестические:
  • предшествующее рождение детей с гипотрофией от данного отца;
  • ситуация, когда беременная сама родилась с гипотрофией, или ее сестра имеет детей с гипотрофией;
  • нерегулярный менструальный цикл (доказанная ановуляция);
  • самопроизвольные аборты и замершие беременности (3 и менее);
  • 4 и более искусственных абортов;
  • первичное бесплодие;
  • вторичное бесплодие.
В. Социально-бытовые:
  • физические перегрузки;
  • психическое перенапряжение;
  • курение от 1 до 3 сигарет в день всю беременность.
С. Осложнения данной беременности:
  • легкие формы гестоза;
  • перенесенные после 14 недель беременности ОРВИ с температурой более 38°С;
  • угроза прерывания беременности (1–3 раза во время беременности);
  • аномалии развития матки;
  • фибромиома матки.
Д. Экстрагенитальная патология:
  • возраст до 17 лет;
  • гестационный пиелонефрит;
  • ВСД по гипертоническому типу;
  • легкие и компенсированные формы сахарного диабета;
  • гестационный сахарный диабет;
  • анемия легкой степени;
  • гипогликемия во время беременности;
  • ожирение I–II степени;
  • эндокринное ожирение.
3 степень
А. Анамнестические:
  • перенесенные в анамнезе воспалительные заболевания гениталий;
  • осложненное течение предыдущей беременности;
  • гипотрофия у матери при рождении.
В. Экстрагенитальная патология:
  • варикозное расширение вен нижних конечностей и половых органов;
  • черепно-мозговая травма в анамнезе;
  • заболевания щитовидной железы;
  • легкие формы заболеваний дыхательной и гепатобилиарной систем;
  • врожденные и приобретенные пороки сердца без сердечной недостаточности.
С. Осложнения данной беременности:
  • рубец на матке после предыдущего кесарева сечения;
  • ранние токсикозы;
  • ОРВИ до 14 недель беременности;
  • грибковые и трихомонадные кольпиты;
  • АВО-изосенсибилизация.





Классификация фетоплацентарной недостаточности (В. В. Чуб и соавт., 2003)

1. По клинико-морфологическим признакам:

а) первичная;
б) вторичная;

2. По механизму нарушения функции плаценты:

а) плацентарно-мембранная;
б) клеточно-паренхиматозная;
в) гемодинамическая;
г) смешанная;

3. По скорости развития:

а) острая;
б) хроническая;

4. По исходу для плода:

а) внутриутробная гипоксия плода;
б) синдром задержки внутриутробного развития плода;
в) внутриутробная гибель плода;

5. По степени тяжести:

а) компенсированная;
б) субкомпенсированная;
в) декомпенсированная.

Основой довольно сложного патогенеза фетоплацентарной недостаточности являются нарушения функции системы «мать—плацента—плод». Они выражены патологическими изменениями в системе гемостаза, дисфункцией эндотелиальных клеток плаценты, нарушениями иммунной резистентности в системе «мать—плод», что приводит к изменениям маточно-плацентарного кровотока, проницаемости плаценты и, следовательно, к страданию внутриутробного плода.

Пренатальными последствиями ФПН является недостаточная плацентарная перфузия, в связи с чем снижается поступление к плоду кислорода и глюкозы, отмечается активация в тканях плода процессов анаэробного гликолиза, компенсаторное перераспределение кровообращения в организме плода. Следствием этого является развитие асимметричной формы задержки развития плода и токсическое воздействие продуктов анаэробного гликолиза на его ткани, метаболический ацидоз, вызывающий, в частности, нарушения функций головного мозга, ишемические повреждения печени и др.

Все эти явления могут создавать определенную предрасположенность к повышенному тромбообразованию, индукции атерогенеза, развитию сердечно-сосудистой и цереброваскулярной патологии в последующей жизни. Например, исследованиями O. Barker и соавт. (1992) было показано, что риск смерти вследствие ишемической болезни сердца у мужчин в возрасте 50–65 лет, родившихся в срок с признаками гипотрофии, в 3 раза выше, чем у родившихся с нормальной массой тела. Авторы прослеживают связь между внутриматочной гипотрофией, увеличением продукции фибриногена и VII фактора в печени с риском развития ИБС.

Современная перинатология обладает большим набором методов наблюдения за состоянием плода, оценки функции фетоплацентарного комплекса. Ультразвуковые методы исследования (УЗИ) обладают высокой информативностью и точностью, однако правильность диагноза в данной ситуации определяется выбранными критериями оценки [13]. Ультразвуковая плацентография позволяет определить соответствие степени зрелости плаценты гестационному сроку. Оценить состояние кровообращения в системе «мать—плацента—плод» наиболее полно позволяет допплерометрия. Среди методов диагностики гипоксии и изучения компенсаторных способностей плода исключительно полезной является кардиотокография, а также пренатальная электрокардиография.

С учетом различной степени чувствительности методов диагностики и в целях повышения ее эффективности было введено понятие биофизического профиля плода — комплекса показателей ряда биофизических параметров, отражающих состояние внутриутробного плода.

Большую роль в диагностике функционального состояния фетоплацентарного комплекса играет исследование его гормонов, белков беременности, ферментов [13]. Показательными являются значения содержания этих веществ в крови беременной, амниотической жидкости, а также уровень экскреции метаболитов некоторых из них с мочой. Например, концентрация прогестерона характеризует в основном функциональную состоятельность плаценты, а эстрогены (эстрадиол, эстриол) — состоятельность плода.

По данным И. В. Лахно (1998, 1999), концентрация α-фетопротеина (АФП) в крови беременной является ценным диагностическим критерием, характеризующим проницаемость плаценты. Высокие значения АФП могут быть защитным механизмом, обеспечивающим сохранность трофической функции при начальных (обратимых) формах нарушения адекватного материнско-плодового кровообращения. Низкий уровень АФП отражает ситуации, когда циркуляторные расстройства носят тяжелый характер (так называемая «гемодинамическая изоляция плода»).

При нарушениях целостности маточно-плацентарного барьера (частичная непрогрессирующая преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты или предлежание плаценты) АФП в значительных количествах поступает в кровоток матери. Тогда концентрация АФП может превышать нормальные показатели в 10–15 раз и манифестировать грозящую катастрофу [13].

Большую роль в диагностике угрожающих состояний плода играет изучение состояния околоплодных вод — амниоскопия, весьма доступный метод, заключающийся в визуальном осмотре нижнего полюса плодного пузыря. Признаками страдания плода при амниоскопии являются шероховатость, малопрозрачность оболочек, зеленоватый или коричневатый их оттенок, уменьшение слоя передних вод, окрашивание их мекониальными массами, уменьшение количества и подвижности хлопьев казеозной смазки [5]. Менее распространены инвазивные методы исследования (амнио-, кордоцентез, биопсия ворсин хориона, амниофетоскопия с биопсией кожи плода) ввиду их травматичности и высокого риска осложнений. Однако к ним иногда приходится прибегать при подозрении на некоторые аномалии развития плода, тяжелой форме гемолитической болезни.

В клинике Харьковского городского клинического родильного дома, на базе которого работают кафедра перинатологии и гинекологии ХМАПО, а также кафедра педиатрии, акушерства и гинекологии факультета фундаментальной медицины Харьковского национального университета им. В. Н. Каразина, был разработан и подтвердил свою высокую эффективность лечебно-диагностический алгоритм, позволяющий выделить определенные степени тяжести ФПН и выбрать правильную лечебную тактику.

Комплекс обследования включает ультразвуковую плацентографию, иммуноферментное определение уровня эстрадиола, эстриола, прогестерона и АФП в крови беременной, а также изучение биофизического профиля плода.

Коррекция ФПН, особенно на ранних ее стадиях, позволяет значительно улучшить перинатальные показатели. Учитывая многообразие патогенетических звеньев ФПН, общих для первичной и вторичной плацентарной недостаточности, рациональная терапия должна проводиться по нескольким общим направлениям [20]:

1. Коррекция нарушений маточно-плацентарного кровотока и микроциркуляции:

2. Улучшение метаболизма в плаценте:

3. Метаболические препараты:

3. Нормализация газообмена в системе «мать—плод»:

4. Восстановление нарушенной функции клеточных мембран:

5. Иммунокоррекция:

6. Эфферентные методы:

Выбор метода лечения и конкретного комплекса лекарственных препаратов зависит от наличия сочетанной патологии, клинических проявлений ФПН, а также возможного побочного влияния некоторых лекарств на организм матери и плода [10], ибо «Generalia praecedunt, specialia sequuntur» («Общее предшествует, конкретное следует», лат.). Весьма существенна преемственность и этапность в проведении терапевтических мероприятий, что обусловлено необходимостью повторных лечебных курсов в критические сроки беременности [6].

«Exitus acta probat» («Действие проверяется результатом», лат.), и поэтому медикаментозную терапию ФПН следует начинать сразу же после установления диагноза, первые 10–12 дней — желательно в условиях акушерского стационара. Общая длительность терапии составляет не менее 6 недель.

Следует отметить, что проводимая терапия дает достаточный терапевтический эффект только на компенсированной и субкомпенсированной стадиях процесса. При прогрессировании патологии развивается декомпенсированная ФПН, требующая немедленного родоразрешения.

Правильная и своевременная диагностика такого тяжелого осложнения беременности, коим является ФПН, в сочетании с рациональной комплексной терапией непременно приносит оптимальные результаты.


6365427935931441.html
6365457331138837.html
    PR.RU™